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आमतौर पर कोई उपयोग नहीं किया जाता है।
परिभाषा
फार्माकोमेकेनिकल कपलिंग (Pharmacomechanical coupling) उन प्रक्रियाओं को संदर्भित करता है जिनके द्वारा दवाएं चिकनी मांसपेशियों (smooth muscle), विशेष रूप से कैवर्नोसल चिकनी मांसपेशियों के संदर्भ में यांत्रिक प्रतिक्रियाओं के साथ परस्पर क्रिया करती हैं। इसमें झिल्ली विभव-स्वतंत्र (membrane potential-independent) तंत्रों के माध्यम से संकुचनशील प्रोटीनों का सक्रियण शामिल है। उदाहरण के लिए, कैनाइन ट्रेकियलिस मांसपेशी में, कोलीनर्जिक संकुचन, जो मुख्य रूप से फार्माकोमेकेनिकल कपलिंग का उपयोग करता है, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल चयापचय में परिवर्तनों से जुड़ा होता है, जिसमें फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल पूल में गिरावट, फॉस्फेटिडिक एसिड और डायसिलग्लिसरॉल पूल में वृद्धि, और फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल में 32PO4 का बढ़ा हुआ समावेश शामिल है। ये परिवर्तन संकुचन के विकास और रखरखाव दोनों के दौरान होते हैं और झिल्ली विध्रुवण (membrane depolarization) या साइटोसोलिक Ca2+ सांद्रता में वृद्धि से स्वतंत्र होते हैं। ये निष्कर्ष बताते हैं कि फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल टर्नओवर रिसेप्टर ट्रांसडक्शन प्रक्रिया का हिस्सा हो सकता है जो रिसेप्टर-संचालित Ca2+ चैनलों या चिकनी मांसपेशियों में फार्माकोमेकेनिकल कपलिंग में शामिल अन्य झिल्ली विभव-स्वतंत्र तंत्रों को नियंत्रित करता है।1
नैदानिक संदर्भ
फार्माकोमेकेनिकल कपलिंग लिंग के तनाव (penile erection) और इसके रोग (dysfunction) के शारीरिक नियंत्रण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। लिंग का तनाव एक न्यूरोवास्कुलर प्रक्रिया है जिसमें कैवर्नस चिकनी मांसपेशियों का शिथिलीकरण शामिल होता है। इन मांसपेशियों का टोन न्यूरोट्रांसमीटर और एंडोथेलियल-व्युत्पन्न कारकों जैसे एगोनिस्ट पर निर्भर आणविक तंत्रों द्वारा नियंत्रित होता है। इंट्रासेल्युलर Ca2+ सांद्रता में वृद्धि संकुचन के लिए महत्वपूर्ण है, और इसका नियमन, संकुचनशील तंत्र की संवेदनशीलता के साथ, चिकनी मांसपेशी कोशिका के कार्य के लिए अत्यंत महत्वपूर्ण है। यद्यपि इलेक्ट्रोमेकेनिकल कपलिंग भी कैवर्नस चिकनी मांसपेशियों के संकुचन में योगदान देता है, लेकिन जी प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर्स (GPCRs) से एगोनिस्ट के जुड़ने और इनोसिटोल कैस्केड के सक्रियण द्वारा शुरू की गई फार्माकोमेकेनिकल कपलिंग, मुख्य रूप से लिंग के शिथिलता (flaccidity) को बनाए रखने के लिए जिम्मेदार होती है। इसमें एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर नॉरएड्रेनालाईन (NA) की क्रिया के साथ-साथ एंडोथेलिन-1 (ET-1), प्रोस्टाग्लैंडीन F2α (PGF2α), थ्रोम्बोक्सेन A2 (TXA2), और एंजियोटेंसिन II (ANG II) जैसे अन्य मध्यस्थ शामिल हैं। कैवर्नस चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के भीतर इन सेलुलर सिग्नलिंग मार्गों में परिवर्तन से स्तंभन दोष (ED) हो सकता है। इसलिए, ED के लिए नए चिकित्सीय दृष्टिकोण विकसित करने के लिए फार्माकोमेकेनिकल कपलिंग को समझना आवश्यक है।2