{"id":12811,"date":"2025-08-01T12:42:47","date_gmt":"2025-08-01T16:42:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.rigicon.com\/glossary-term\/polycystic-kidney-disease\/"},"modified":"2025-08-01T12:42:47","modified_gmt":"2025-08-01T16:42:47","slug":"doenca-renal-policistica","status":"publish","type":"glossary-term","link":"https:\/\/www.rigicon.com\/pt-br\/glossary-term\/doenca-renal-policistica\/","title":{"rendered":"Doen\u00e7a Renal Polic\u00edstica"},"content":{"rendered":"","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"featured_media":0,"template":"","glossary-category":[126],"glossary-product":[],"class_list":["post-12811","glossary-term","type-glossary-term","status-publish","hentry","glossary-category-urological-conditions"],"acf":{"gt-definition":"

A doen\u00e7a renal polic\u00edstica (PKD) \u00e9 uma doen\u00e7a gen\u00e9tica caracterizada pelo desenvolvimento de numerosos cistos cheios de l\u00edquido nos rins, levando ao aumento progressivo dos rins e ao decl\u00ednio gradual da fun\u00e7\u00e3o renal.1<\/sup> Existe em duas formas heredit\u00e1rias prim\u00e1rias: doen\u00e7a renal polic\u00edstica autoss\u00f4mica dominante (ADPKD) e doen\u00e7a renal polic\u00edstica autoss\u00f4mica recessiva (ARPKD).2<\/sup> ADPKD \u00e9 mais comum, afetando aproximadamente 1 em 400 a 1.000 pessoas em todo o mundo, enquanto ARPKD \u00e9 mais rara, ocorrendo em cerca de 1 em 20.000 a 40.000 nascidos vivos.3<\/sup><\/p>\n

ADPKD \u00e9 um dist\u00farbio heredit\u00e1rio multissist\u00eamico e progressivo com forma\u00e7\u00e3o de cisto renal bilateral associado ao aumento dos rins e envolvimento de \u00f3rg\u00e3os extrarrenais, como cora\u00e7\u00e3o, f\u00edgado, p\u00e2ncreas, ba\u00e7o e membranas aracn\u00f3ides.4<\/sup> A doen\u00e7a \u00e9 causada principalmente por muta\u00e7\u00f5es em dois genes: PKD1 (cromossomo 16p13.3), respons\u00e1vel por aproximadamente 85% dos casos, e PKD2 (4q21), contribuindo para cerca de 15% dos casos.5<\/sup> Uma pequena porcentagem (aproximadamente 1%) dos casos envolve muta\u00e7\u00f5es no gene GANAB, que apresenta um fen\u00f3tipo renal mais leve, mas doen\u00e7a hep\u00e1tica mais proeminente.6<\/sup><\/p>\n

A fisiopatologia da PKD envolve fun\u00e7\u00e3o anormal das prote\u00ednas policistinas (PC1 e PC2), que est\u00e3o presentes nos c\u00edlios prim\u00e1rios das c\u00e9lulas epiteliais renais e desempenham pap\u00e9is cruciais na prolifera\u00e7\u00e3o celular, diferencia\u00e7\u00e3o e secre\u00e7\u00e3o de fluidos.7<\/sup> Essas prote\u00ednas regulam os n\u00edveis de c\u00e1lcio intracelular e as vias de sinaliza\u00e7\u00e3o de adenosina monofosfato c\u00edclico (cAMP). A disfun\u00e7\u00e3o nessas vias leva ao aumento da secre\u00e7\u00e3o de cloreto atrav\u00e9s da membrana luminal, principalmente atrav\u00e9s do regulador condutor transmembrana da fibrose c\u00edstica (CFTR), resultando no ac\u00famulo de l\u00edquido dentro dos cistos.8<\/sup><\/p>\n

\u00c0 medida que a doen\u00e7a progride, a expans\u00e3o cont\u00ednua dos cistos comprime os vasos renais, causando isquemia intrarrenal e ativa\u00e7\u00e3o do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que contribui para a hipertens\u00e3o \u2013 uma manifesta\u00e7\u00e3o precoce comum da DRPAD.9<\/sup> Os cistos tamb\u00e9m desencadeiam respostas inflamat\u00f3rias no par\u00eanquima renal circundante, promovendo fibrose renal. A expans\u00e3o progressiva do cisto, o aumento da resist\u00eancia vascular sist\u00eamica, a reten\u00e7\u00e3o de s\u00f3dio e o avan\u00e7o da fibrose renal levam, em \u00faltima an\u00e1lise, \u00e0 doen\u00e7a renal em est\u00e1gio terminal (DRCT) em muitos pacientes.10<\/sup><\/p>\n

As manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas normalmente n\u00e3o aparecem at\u00e9 a terceira ou quarta d\u00e9cada de vida em pacientes com DRPAD, enquanto a DRPAR geralmente se apresenta no per\u00edodo perinatal ou na primeira inf\u00e2ncia com sintomas mais graves.11<\/sup> As complica\u00e7\u00f5es comuns incluem hipertens\u00e3o, dor renal, infec\u00e7\u00f5es do trato urin\u00e1rio, c\u00e1lculos renais e, eventualmente, insufici\u00eancia renal que requer di\u00e1lise ou transplante.12<\/sup><\/p>\n

A doen\u00e7a renal polic\u00edstica (DRP) \u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica caracterizada pelo desenvolvimento de m\u00faltiplos cistos nos rins, levando ao aumento progressivo dos \u00f3rg\u00e3os e deteriora\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o renal. A forma autoss\u00f4mica dominante (DRPAD) \u00e9 a mais comum, afetando 1:400-1:1000 indiv\u00edduos, causada por muta\u00e7\u00f5es nos genes PKD1 (85%) ou PKD2 (15%). \u00c9 a principal causa gen\u00e9tica de insufici\u00eancia renal terminal, respons\u00e1vel por 5-10% dos casos de di\u00e1lise.<\/p>","gt-synonyms":"ADPKD, doen\u00e7a renal polic\u00edstica do adulto, doen\u00e7a renal polic\u00edstica autoss\u00f4mica dominante, PKD, ARPKD, doen\u00e7a renal polic\u00edstica autoss\u00f4mica recessiva, doen\u00e7a renal polic\u00edstica infantil, doen\u00e7a renal polic\u00edstica de Potter tipo I, doen\u00e7a renal polic\u00edstica","gt-citation":"[1] Bergmann C, Guay-Woodford LM, Harris PC, Horie S, Peters DJM, Torres VE. Polycystic kidney disease. Nat Rev Dis Primers. 2018 Dec 6;4(1):50. DOI: 10.1038\/s41572-018-0047-y\n\n[2] Mahboob M, Rout P, Leslie SW, Bokhari SRA. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. StatPearls [Internet]. 2024 Mar 20. PMID: 30523303\n\n[3] Harris PC, Torres VE. Polycystic kidney disease. Annu Rev Med. 2009;60:321-37. DOI: 10.1146\/annurev.med.60.101707.125712\n\n[4] Torres VE, Harris PC, Pirson Y. Autosomal dominant polycystic kidney disease. Lancet. 2007;369(9569):1287-1301. DOI: 10.1016\/S0140-6736(07)60601-1\n\n[5] Chebib FT, Torres VE. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Core Curriculum 2016. Am J Kidney Dis. 2016;67(5):792-810. DOI: 10.1053\/j.ajkd.2015.07.037\n\n[6] Porath B, Gainullin VG, Cornec-Le Gall E, et al. Mutations in GANAB, Encoding the Glucosidase II\u03b1 Subunit, Cause Autosomal-Dominant Polycystic Kidney and Liver Disease. Am J Hum Genet. 2016;98(6):1193-1207. DOI: 10.1016\/j.ajhg.2016.05.004\n\n[7] Nauli SM, Alenghat FJ, Luo Y, et al. Polycystins 1 and 2 mediate mechanosensation in the primary cilium of kidney cells. Nat Genet. 2003;33(2):129-137. DOI: 10.1038\/ng1076\n\n[8] Hanaoka K, Qian F, Boletta A, et al. Co-assembly of polycystin-1 and -2 produces unique cation-permeable currents. Nature. 2000;408(6815):990-994. DOI: 10.1038\/35050128\n\n[9] Chapman AB, Johnson A, Gabow PA, Schrier RW. The renin-angiotensin-aldosterone system and autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med. 1990;323(16):1091-1096. DOI: 10.1056\/NEJM199010183231602\n\n[10] Grantham JJ, Torres VE, Chapman AB, et al. Volume progression in polycystic kidney disease. N Engl J Med. 2006;354(20):2122-2130. DOI: 10.1056\/NEJMoa054341","gt-clinical-context":"

A doen\u00e7a renal polic\u00edstica (DRP) representa um desafio cl\u00ednico significativo na pr\u00e1tica nefrol\u00f3gica, com implica\u00e7\u00f5es importantes para o manejo, triagem e tratamento dos pacientes.1<\/sup> O contexto cl\u00ednico da DRP abrange diagn\u00f3stico, monitoramento da doen\u00e7a, manejo de complica\u00e7\u00f5es e estrat\u00e9gias de tratamento destinadas a retardar a progress\u00e3o da doen\u00e7a e preservar a fun\u00e7\u00e3o renal.<\/p>\n

O diagn\u00f3stico de DRPAD geralmente ocorre por meio de estudos de imagem, sendo a ultrassonografia a modalidade inicial mais comum devido \u00e0 sua acessibilidade, seguran\u00e7a e custo-benef\u00edcio.2<\/sup> Os crit\u00e9rios diagn\u00f3sticos dependem da idade, com pacientes mais jovens (15-39 anos) necessitando de menos cistos para diagn\u00f3stico do que indiv\u00edduos mais velhos.3<\/sup> A resson\u00e2ncia magn\u00e9tica (RM) e a tomografia computadorizada (TC) fornecem maior sensibilidade para detectar cistos menores e s\u00e3o frequentemente usadas para avalia\u00e7\u00e3o mais detalhada ou quando os resultados ultrassonogr\u00e1ficos s\u00e3o duvidosos.4<\/sup> Os testes gen\u00e9ticos s\u00e3o cada vez mais utilizados, principalmente em casos com apresenta\u00e7\u00e3o at\u00edpica, doen\u00e7a de in\u00edcio precoce ou para fins de planejamento familiar.5<\/sup><\/p>\n

O monitoramento da progress\u00e3o da doen\u00e7a \u00e9 essencial no manejo da PKD, com o volume renal total (TKV) emergindo como o biomarcador mais confi\u00e1vel da progress\u00e3o da doen\u00e7a.6<\/sup> O sistema de classifica\u00e7\u00e3o Mayo (classes 1A, 1B, 1C, 1D e 1E) estratifica os pacientes do menor ao maior risco para piores resultados da doen\u00e7a, com os tr\u00eas \u00faltimos est\u00e1gios associados a maior risco de doen\u00e7a renal em est\u00e1gio terminal (ESKD).7<\/sup> Esta classifica\u00e7\u00e3o ajuda a identificar pacientes de alto risco que se beneficiariam de abordagens de manejo mais agressivas.<\/p>\n

A hipertens\u00e3o \u00e9 uma manifesta\u00e7\u00e3o precoce comum da DRPAD, muitas vezes precedendo um decl\u00ednio significativo na fun\u00e7\u00e3o renal e est\u00e1 associada \u00e0 progress\u00e3o mais r\u00e1pida da doen\u00e7a e ao aumento da morbidade cardiovascular.8<\/sup> O controle da press\u00e3o arterial \u00e9 a base do tratamento da DRPAD, com uma meta recomendada de menos de 130\/80 mmHg.9<\/sup> Inibidores da enzima de convers\u00e3o da angiotensina (IECAs) e bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) s\u00e3o agentes anti-hipertensivos preferidos devido aos seus potenciais efeitos renoprotetores al\u00e9m do controle da press\u00e3o arterial.10<\/sup><\/p>\n

O manejo da dor \u00e9 outro aspecto importante do tratamento da DRP, pois muitos pacientes apresentam dor aguda ou cr\u00f4nica relacionada ao aumento do cisto, infec\u00e7\u00e3o ou c\u00e1lculos renais.11<\/sup> As abordagens de tratamento variam de medidas conservadoras (analg\u00e9sicos, antidepressivos tric\u00edclicos) a procedimentos intervencionistas (aspira\u00e7\u00e3o de cisto, fenestra\u00e7\u00e3o laparosc\u00f3pica de cisto) em casos graves.12<\/sup><\/p>\n

As infec\u00e7\u00f5es de cisto requerem tratamento imediato com antibi\u00f3ticos que tenham boa penetra\u00e7\u00e3o no cisto, como fluoroquinolonas, sulfametoxazol-trimetoprim e clindamicina.13<\/sup> Infec\u00e7\u00f5es persistentes podem exigir drenagem do cisto ou, em casos terminais, nefrectomia.14<\/sup><\/p>\n

A nefrolit\u00edase ocorre em aproximadamente 20% dos pacientes com DRPAD, sendo os c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico os mais comuns, seguidos pelos c\u00e1lculos de oxalato de c\u00e1lcio.15<\/sup> O manejo inclui aumento da ingest\u00e3o de l\u00edquidos, alcaliniza\u00e7\u00e3o urin\u00e1ria com citrato de pot\u00e1ssio (particularmente para c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico) e abordagens intervencionistas padr\u00e3o quando necess\u00e1rio.16<\/sup><\/p>\n

Tolvaptano, um antagonista do receptor V2 da vasopressina, representa um avan\u00e7o significativo na terapia espec\u00edfica para ADPKD.17<\/sup> Ensaios cl\u00ednicos demonstraram sua efic\u00e1cia em retardar o aumento do TKV e o decl\u00ednio na taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular estimada (TFGe).18<\/sup> No entanto, seu uso requer sele\u00e7\u00e3o cuidadosa do paciente, monitoramento de potencial hepatotoxicidade e manejo de efeitos colaterais como poli\u00faria e polidipsia.19<\/sup><\/p>\n

Modifica\u00e7\u00f5es no estilo de vida s\u00e3o recomendadas para todos os pacientes com DRC, incluindo aumento da ingest\u00e3o de l\u00edquidos (pelo menos 3 litros por dia) para suprimir a vasopressina e diminuir a produ\u00e7\u00e3o de AMPc, restri\u00e7\u00e3o de s\u00f3dio (<2 gramas por dia) e atividade f\u00edsica regular.20<\/sup><\/p>\n

Para pacientes que progridem para DRC, as op\u00e7\u00f5es de terapia renal substitutiva incluem di\u00e1lise e transplante renal, sendo que este \u00faltimo oferece resultados superiores em candidatos adequados.21<\/sup> A nefrectomia pode ser necess\u00e1ria em casos de rins muito aumentados que causam sintomas significativos ou para criar espa\u00e7o para um transplante.22<\/sup><\/p>\n

O aconselhamento gen\u00e9tico \u00e9 um componente importante do cuidado de pacientes com DRC e suas fam\u00edlias, fornecendo informa\u00e7\u00f5es sobre padr\u00f5es de heran\u00e7a, riscos de recorr\u00eancia e op\u00e7\u00f5es reprodutivas.23<\/sup> O diagn\u00f3stico gen\u00e9tico pr\u00e9-implantacional oferece a possibilidade de selecionar embri\u00f5es sem muta\u00e7\u00f5es de DRC para casais submetidos \u00e0 fertiliza\u00e7\u00e3o in vitro.24<\/sup><\/p>\n

O diagn\u00f3stico \u00e9 por ultrassonografia, com crit\u00e9rios baseados em n\u00famero e tamanho de cistos ajustados para idade. A EAU 2023 reconhece o tolvaptana como primeira terapia espec\u00edfica para retardar a progress\u00e3o. O manejo inclui controle rigoroso da press\u00e3o arterial, tratamento de infec\u00e7\u00f5es de cistos, manejo da dor e avalia\u00e7\u00e3o de manifesta\u00e7\u00f5es extra-renais (cistos hep\u00e1ticos, aneurismas intracranianos). O transplante renal \u00e9 a op\u00e7\u00e3o preferencial na fase terminal.<\/p>","gt-related-evidence":null,"gt-featured":true,"gt-ai-referenced":false,"gt-view-count":92},"yoast_head":"\nDoen\u00e7a Renal Polic\u00edstica: Diagn\u00f3stico e Manejo | Rigicon<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Saiba sobre a doen\u00e7a renal polic\u00edstica, condi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica com forma\u00e7\u00e3o de cistos renais. Tipos, diagn\u00f3stico, monitoramento e tratamento. 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