{"id":11989,"date":"2025-08-01T12:42:47","date_gmt":"2025-08-01T16:42:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.rigicon.com\/glossary-term\/polycystic-kidney-disease\/"},"modified":"2026-10-06T18:04:24","modified_gmt":"2026-10-06T22:04:24","slug":"enfermedad-renal-poliquistica","status":"publish","type":"glossary-term","link":"https:\/\/www.rigicon.com\/es\/glossary-term\/enfermedad-renal-poliquistica\/","title":{"rendered":"Enfermedad Renal Poliqu\u00edstica"},"content":{"rendered":"","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"featured_media":0,"template":"","glossary-category":[126],"glossary-product":[],"class_list":["post-11989","glossary-term","type-glossary-term","status-publish","hentry","glossary-category-urological-conditions"],"acf":{"gt-definition":"

\n La enfermedad renal poliqu\u00edstica (ERP) es un trastorno gen\u00e9tico caracterizado por el desarrollo de numerosos quistes llenos de l\u00edquido en los ri\u00f1ones, lo que provoca un aumento progresivo del tama\u00f1o renal y un deterioro gradual de la funci\u00f3n renal.1<\/sup> Existe en dos formas hereditarias principales: la enfermedad renal poliqu\u00edstica autos\u00f3mica dominante (ERPAD) y la enfermedad renal poliqu\u00edstica autos\u00f3mica recesiva (ERPAR).2<\/sup> La ERPAD es m\u00e1s frecuente y afecta aproximadamente a 1 de cada 400 a 1000 personas en todo el mundo, mientras que la ERPAR es m\u00e1s rara y se presenta en aproximadamente 1 de cada 20 000 a 40 000 nacidos vivos.3<\/sup>\n <\/p>\n

\n La ERPAD es un trastorno hereditario multisist\u00e9mico y progresivo, con formaci\u00f3n bilateral de quistes renales asociada al aumento del tama\u00f1o de los ri\u00f1ones y a la afectaci\u00f3n de \u00f3rganos extrarrenales, como el coraz\u00f3n, el h\u00edgado, el p\u00e1ncreas, el bazo y las membranas aracnoideas.4<\/sup> La enfermedad est\u00e1 causada principalmente por mutaciones en dos genes: PKD1 (cromosoma 16p13.3), responsable de aproximadamente el 85% de los casos, y PKD2 (4q21), responsable de alrededor del 15% de los casos.5<\/sup> Un peque\u00f1o porcentaje (muy inferior al 1%) de los casos implica mutaciones en el gen GANAB, que se presentan con un fenotipo renal m\u00e1s leve pero con una enfermedad hep\u00e1tica m\u00e1s prominente.6<\/sup>\n <\/p>\n

\n La fisiopatolog\u00eda de la ERP implica una funci\u00f3n an\u00f3mala de las prote\u00ednas policistinas (PC1 y PC2), que est\u00e1n presentes en los cilios primarios de las c\u00e9lulas epiteliales renales y desempe\u00f1an funciones cruciales en la proliferaci\u00f3n, la diferenciaci\u00f3n y la secreci\u00f3n de l\u00edquido celulares.7<\/sup> Estas prote\u00ednas regulan las concentraciones intracelulares de calcio y las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n del monofosfato de adenosina c\u00edclico (AMPc). La disfunci\u00f3n de estas v\u00edas provoca un aumento de la secreci\u00f3n de cloruro a trav\u00e9s de la membrana luminal, principalmente a trav\u00e9s del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis qu\u00edstica (CFTR), lo que da lugar a la acumulaci\u00f3n de l\u00edquido en el interior de los quistes.8<\/sup>\n <\/p>\n

\n A medida que la enfermedad progresa, la expansi\u00f3n continua de los quistes comprime los vasos renales, lo que provoca isquemia intrarrenal y activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que contribuye a la hipertensi\u00f3n, una manifestaci\u00f3n temprana frecuente de la ERPAD.9<\/sup> Los quistes tambi\u00e9n desencadenan respuestas inflamatorias en el par\u00e9nquima renal circundante, lo que favorece la fibrosis renal. La expansi\u00f3n progresiva de los quistes, el aumento de la resistencia vascular sist\u00e9mica, la retenci\u00f3n de sodio y el avance de la fibrosis renal acaban provocando enfermedad renal terminal (ERT) en muchos pacientes.10<\/sup>\n <\/p>\n

\n Las manifestaciones cl\u00ednicas no suelen aparecer hasta la tercera o cuarta d\u00e9cada de la vida en los pacientes con ERPAD, mientras que la ERPAR suele manifestarse en el per\u00edodo perinatal o en la primera infancia con s\u00edntomas m\u00e1s graves.11<\/sup> Las complicaciones frecuentes incluyen hipertensi\u00f3n, dolor renal, infecciones del tracto urinario, c\u00e1lculos renales y, finalmente, insuficiencia renal que requiere di\u00e1lisis o trasplante.12<\/sup>\n <\/p>","gt-synonyms":"ADPKD, Enfermedad renal poliqu\u00edstica en adultos, Enfermedad renal poliqu\u00edstica autos\u00f3mica dominante, PKD, ARPKD, Enfermedad renal poliqu\u00edstica autos\u00f3mica recesiva, Enfermedad renal poliqu\u00edstica infantil, Enfermedad renal poliqu\u00edstica tipo I de Potter, Enfermedad renal poliqu\u00edstica","gt-citation":"[1] Bergmann C, Guay-Woodford LM, Harris PC, Horie S, Peters DJM, Torres VE. Polycystic kidney disease. Nat Rev Dis Primers. 2018 Dec 6;4(1):50. DOI: 10.1038\/s41572-018-0047-y\n\n[2] Mahboob M, Rout P, Leslie SW, Bokhari SRA. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. StatPearls [Internet]. 2024 Mar 20. PMID: 30523303\n\n[3] Harris PC, Torres VE. Polycystic kidney disease. Annu Rev Med. 2009;60:321-37. DOI: 10.1146\/annurev.med.60.101707.125712\n\n[4] Torres VE, Harris PC, Pirson Y. Autosomal dominant polycystic kidney disease. Lancet. 2007;369(9569):1287-1301. DOI: 10.1016\/S0140-6736(07)60601-1\n\n[5] Chebib FT, Torres VE. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Core Curriculum 2016. Am J Kidney Dis. 2016;67(5):792-810. DOI: 10.1053\/j.ajkd.2015.07.037\n\n[6] Porath B, Gainullin VG, Cornec-Le Gall E, et al. Mutations in GANAB, Encoding the Glucosidase II\u03b1 Subunit, Cause Autosomal-Dominant Polycystic Kidney and Liver Disease. Am J Hum Genet. 2016;98(6):1193-1207. DOI: 10.1016\/j.ajhg.2016.05.004\n\n[7] Nauli SM, Alenghat FJ, Luo Y, et al. Polycystins 1 and 2 mediate mechanosensation in the primary cilium of kidney cells. Nat Genet. 2003;33(2):129-137. DOI: 10.1038\/ng1076\n\n[8] Hanaoka K, Qian F, Boletta A, et al. Co-assembly of polycystin-1 and -2 produces unique cation-permeable currents. Nature. 2000;408(6815):990-994. DOI: 10.1038\/35050128\n\n[9] Chapman AB, Johnson A, Gabow PA, Schrier RW. The renin-angiotensin-aldosterone system and autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med. 1990;323(16):1091-1096. DOI: 10.1056\/NEJM199010183231602\n\n[10] Grantham JJ, Torres VE, Chapman AB, et al. Volume progression in polycystic kidney disease. N Engl J Med. 2006;354(20):2122-2130. DOI: 10.1056\/NEJMoa054341","gt-clinical-context":"

\n La poliquistosis renal (PKD, por sus siglas en ingl\u00e9s) representa un reto cl\u00ednico importante en la pr\u00e1ctica nefrol\u00f3gica, con implicaciones relevantes para el manejo, el cribado y el tratamiento de los pacientes.1<\/sup> El contexto cl\u00ednico de la PKD abarca el diagn\u00f3stico, la monitorizaci\u00f3n de la enfermedad, el manejo de las complicaciones y las estrategias terap\u00e9uticas dirigidas a ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad y preservar la funci\u00f3n renal.\n <\/p>\n

\n El diagn\u00f3stico de la ADPKD suele realizarse mediante pruebas de imagen, siendo la ecograf\u00eda la modalidad inicial m\u00e1s habitual por su accesibilidad, seguridad y rentabilidad.2<\/sup> Los criterios diagn\u00f3sticos dependen de la edad: en los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes (15-39 a\u00f1os) se requieren menos quistes para el diagn\u00f3stico que en las personas de mayor edad.3<\/sup> La resonancia magn\u00e9tica (RM) y la tomograf\u00eda computarizada (TC) ofrecen una mayor sensibilidad para detectar quistes m\u00e1s peque\u00f1os y se utilizan con frecuencia para una evaluaci\u00f3n m\u00e1s detallada o cuando los resultados de la ecograf\u00eda no son concluyentes.4<\/sup> Las pruebas gen\u00e9ticas se utilizan cada vez m\u00e1s, sobre todo en casos con presentaci\u00f3n at\u00edpica o enfermedad de inicio precoz, o con fines de planificaci\u00f3n familiar.5<\/sup>\n <\/p>\n

\n La monitorizaci\u00f3n de la progresi\u00f3n de la enfermedad es esencial en el manejo de la PKD, y el volumen renal total (VRT) se ha consolidado como el biomarcador m\u00e1s fiable de la progresi\u00f3n de la enfermedad.6<\/sup> El sistema de clasificaci\u00f3n de la Cl\u00ednica Mayo (clases 1A, 1B, 1C, 1D y 1E) estratifica a los pacientes desde el riesgo m\u00e1s bajo hasta el m\u00e1s alto de peores desenlaces de la enfermedad, y las clases 1C\u20131E se asocian a un mayor riesgo de enfermedad renal terminal (ERT).7<\/sup> Esta clasificaci\u00f3n ayuda a identificar a los pacientes de alto riesgo que se beneficiar\u00edan de estrategias de manejo m\u00e1s intensivas.\n <\/p>\n

\n La hipertensi\u00f3n es una manifestaci\u00f3n temprana frecuente de la ADPKD, que a menudo precede a un deterioro significativo de la funci\u00f3n renal, y se asocia a una progresi\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida de la enfermedad y a una mayor morbilidad cardiovascular.8<\/sup> El control de la presi\u00f3n arterial es un pilar del manejo de la ADPKD; las gu\u00edas KDIGO 2025 recomiendan un objetivo de 110\/75 mmHg o inferior (medici\u00f3n domiciliaria, si se tolera) en personas de 18-49 a\u00f1os con funci\u00f3n renal conservada, con objetivos individualizados para el resto.9<\/sup> Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA-II) son los antihipertensivos de elecci\u00f3n por sus posibles efectos renoprotectores m\u00e1s all\u00e1 del control de la presi\u00f3n arterial.10<\/sup>\n <\/p>\n

\n El manejo del dolor es otro aspecto importante de la atenci\u00f3n de la PKD, ya que muchos pacientes presentan dolor agudo o cr\u00f3nico relacionado con el crecimiento de los quistes, infecciones o c\u00e1lculos renales.11<\/sup> Los enfoques terap\u00e9uticos van desde medidas conservadoras (analg\u00e9sicos, antidepresivos tric\u00edclicos) hasta procedimientos intervencionistas (aspiraci\u00f3n de quistes, fenestraci\u00f3n laparosc\u00f3pica de quistes) en los casos graves.12<\/sup>\n <\/p>\n

\n Las infecciones de los quistes requieren un tratamiento inmediato con antibi\u00f3ticos que tengan buena penetraci\u00f3n en los quistes, como las fluoroquinolonas, el trimetoprim-sulfametoxazol y la clindamicina.13<\/sup> Las infecciones persistentes pueden requerir el drenaje del quiste o, en los casos terminales, una nefrectom\u00eda.14<\/sup>\n <\/p>\n

\n La nefrolitiasis aparece en aproximadamente el 20% de los pacientes con ADPKD; los c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico son los m\u00e1s frecuentes, seguidos de los de oxalato c\u00e1lcico.15<\/sup> El manejo incluye un aumento de la ingesta de l\u00edquidos, la alcalinizaci\u00f3n urinaria con citrato pot\u00e1sico (sobre todo en los c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico) y los abordajes intervencionistas est\u00e1ndar cuando sea necesario.16<\/sup>\n <\/p>\n

\n El tolvapt\u00e1n, un antagonista del receptor V2 de la vasopresina, representa un avance importante en el tratamiento espec\u00edfico de la ADPKD.17<\/sup> Los ensayos cl\u00ednicos han demostrado su eficacia para ralentizar el aumento del VRT y el descenso de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular estimada (TFGe).18<\/sup> Sin embargo, su uso exige una selecci\u00f3n cuidadosa de los pacientes, la vigilancia de una posible hepatotoxicidad y el manejo de efectos secundarios como la poliuria y la polidipsia.19<\/sup>\n <\/p>\n

\n Se recomiendan modificaciones del estilo de vida para todos los pacientes con PKD, como aumentar la ingesta de l\u00edquidos (unos 2-3 litros al d\u00eda) para suprimir la vasopresina y reducir la producci\u00f3n de AMPc, restringir el sodio (<2 gramos al d\u00eda) y realizar actividad f\u00edsica con regularidad.20<\/sup>\n <\/p>\n

\n En los pacientes que progresan a ERT, las opciones de tratamiento renal sustitutivo incluyen la di\u00e1lisis y el trasplante renal; este \u00faltimo ofrece mejores resultados en los candidatos adecuados.21<\/sup> La nefrectom\u00eda puede ser necesaria en casos de ri\u00f1ones muy aumentados de tama\u00f1o que causan s\u00edntomas importantes, o para crear espacio para un trasplante.22<\/sup>\n <\/p>\n

\n El asesoramiento gen\u00e9tico es un componente importante de la atenci\u00f3n a los pacientes con PKD y a sus familias, ya que proporciona informaci\u00f3n sobre los patrones de herencia, el riesgo de recurrencia y las opciones reproductivas.23<\/sup> El diagn\u00f3stico gen\u00e9tico preimplantacional ofrece la posibilidad de seleccionar embriones sin mutaciones causantes de PKD en las parejas que se someten a fecundaci\u00f3n in vitro.24<\/sup>\n <\/p>","gt-related-evidence":null,"gt-featured":true,"gt-ai-referenced":false,"gt-view-count":146},"yoast_head":"\nEnfermedad Renal Poliqu\u00edstica (PKD)<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La enfermedad renal poliqu\u00edstica es un trastorno gen\u00e9tico caracterizado por la formaci\u00f3n de quistes en los ri\u00f1ones que deterioran su funci\u00f3n.\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.rigicon.com\/es\/glossary-term\/enfermedad-renal-poliquistica\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"es_ES\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Enfermedad Renal Poliqu\u00edstica - 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