{"id":11989,"date":"2025-08-01T12:42:47","date_gmt":"2025-08-01T16:42:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.rigicon.com\/glossary-term\/polycystic-kidney-disease\/"},"modified":"2025-08-01T12:42:47","modified_gmt":"2025-08-01T16:42:47","slug":"enfermedad-renal-poliquistica","status":"publish","type":"glossary-term","link":"https:\/\/www.rigicon.com\/es\/glossary-term\/enfermedad-renal-poliquistica\/","title":{"rendered":"Enfermedad Renal Poliqu\u00edstica"},"content":{"rendered":"","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"featured_media":0,"template":"","glossary-category":[126],"glossary-product":[],"class_list":["post-11989","glossary-term","type-glossary-term","status-publish","hentry","glossary-category-urological-conditions"],"acf":{"gt-definition":"

\n La poliquistosis renal (PKD) es un trastorno gen\u00e9tico caracterizado por el desarrollo de numerosos quistes llenos de l\u00edquido en los ri\u00f1ones, lo que provoca un agrandamiento progresivo de los ri\u00f1ones y una disminuci\u00f3n gradual de la funci\u00f3n renal.1<\/sup> Existe en dos formas hereditarias primarias: poliquistosis renal autos\u00f3mica dominante (ADPKD) y poliquistosis renal autos\u00f3mica recesiva (ARPKD).2<\/sup> La PQRAD es m\u00e1s com\u00fan y afecta aproximadamente a 1 de cada 400 a 1000 personas en todo el mundo, mientras que la PQRAD es m\u00e1s rara y ocurre en aproximadamente 1 de cada 20 000 a 40 000 nacidos vivos.3<\/sup>\n <\/p>\n

\n La PKD es un trastorno hereditario multisist\u00e9mico y progresivo con formaci\u00f3n de quistes renales bilaterales asociados con agrandamiento de los ri\u00f1ones y afectaci\u00f3n de \u00f3rganos extrarrenales, como el coraz\u00f3n, el h\u00edgado, el p\u00e1ncreas, el bazo y las membranas aracnoideas.4<\/sup> La enfermedad es causada principalmente por mutaciones en dos genes: PKD1 (cromosoma 16p13.3), que representa aproximadamente el 85 % de los casos, y PKD2. (4q21), lo que contribuye a aproximadamente el 15 % de los casos.5<\/sup> Un peque\u00f1o porcentaje (aproximadamente el 1 %) de los casos implica mutaciones en el gen GANAB, que se presenta con un fenotipo renal m\u00e1s leve pero una enfermedad hep\u00e1tica m\u00e1s prominente.6<\/sup>\n <\/p>\n

\n La fisiopatolog\u00eda de la PKD implica la funci\u00f3n anormal de las prote\u00ednas policistina (PC1 y PC2), que est\u00e1n presentes en los cilios primarios de las c\u00e9lulas epiteliales renales y desempe\u00f1an funciones cruciales en la proliferaci\u00f3n, diferenciaci\u00f3n y secreci\u00f3n de l\u00edquidos de las c\u00e9lulas.7<\/sup> Estas prote\u00ednas regulan los niveles de calcio intracelular y las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n del monofosfato de adenosina c\u00edclico (AMPc). La disfunci\u00f3n en estas v\u00edas conduce a un aumento de la secreci\u00f3n de cloruro a trav\u00e9s de la membrana luminal, principalmente a trav\u00e9s del regulador conductor transmembrana de la fibrosis qu\u00edstica (CFTR), lo que resulta en la acumulaci\u00f3n de l\u00edquido dentro de los quistes.8<\/sup>\n <\/p>\n

\n A medida que avanza la enfermedad, la expansi\u00f3n continua de los quistes comprime los vasos renales, lo que provoca isquemia intrarrenal y activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que contribuye a la hipertensi\u00f3n, una manifestaci\u00f3n temprana com\u00fan de la PQRAD.9<\/sup> Los quistes tambi\u00e9n desencadenan respuestas inflamatorias en el par\u00e9nquima renal circundante, lo que promueve la fibrosis renal. La expansi\u00f3n progresiva del quiste, el aumento de la resistencia vascular sist\u00e9mica, la retenci\u00f3n de sodio y el avance de la fibrosis renal conducen en \u00faltima instancia a una enfermedad renal terminal (ESKD) en muchos pacientes.10<\/sup>\n <\/p>\n

\n Las manifestaciones cl\u00ednicas generalmente no aparecen hasta la tercera o cuarta d\u00e9cada de la vida en pacientes con PQRAD, mientras que la PQRAD a menudo se presenta perinatalmente o en la primera infancia con s\u00edntomas m\u00e1s graves.11<\/sup> Las complicaciones comunes incluyen hipertensi\u00f3n, dolor de ri\u00f1\u00f3n, infecciones del tracto urinario, c\u00e1lculos renales y, eventualmente, insuficiencia renal que requiere di\u00e1lisis o trasplante.12<\/sup>\n <\/p>","gt-synonyms":"ADPKD, Enfermedad renal poliqu\u00edstica en adultos, Enfermedad renal poliqu\u00edstica autos\u00f3mica dominante, PKD, ARPKD, Enfermedad renal poliqu\u00edstica autos\u00f3mica recesiva, Enfermedad renal poliqu\u00edstica infantil, Enfermedad renal poliqu\u00edstica tipo I de Potter, Enfermedad renal poliqu\u00edstica","gt-citation":"[1] Bergmann C, Guay-Woodford LM, Harris PC, Horie S, Peters DJM, Torres VE. Polycystic kidney disease. Nat Rev Dis Primers. 2018 Dec 6;4(1):50. DOI: 10.1038\/s41572-018-0047-y\n\n[2] Mahboob M, Rout P, Leslie SW, Bokhari SRA. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. StatPearls [Internet]. 2024 Mar 20. PMID: 30523303\n\n[3] Harris PC, Torres VE. Polycystic kidney disease. Annu Rev Med. 2009;60:321-37. DOI: 10.1146\/annurev.med.60.101707.125712\n\n[4] Torres VE, Harris PC, Pirson Y. Autosomal dominant polycystic kidney disease. Lancet. 2007;369(9569):1287-1301. DOI: 10.1016\/S0140-6736(07)60601-1\n\n[5] Chebib FT, Torres VE. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Core Curriculum 2016. Am J Kidney Dis. 2016;67(5):792-810. DOI: 10.1053\/j.ajkd.2015.07.037\n\n[6] Porath B, Gainullin VG, Cornec-Le Gall E, et al. Mutations in GANAB, Encoding the Glucosidase II\u03b1 Subunit, Cause Autosomal-Dominant Polycystic Kidney and Liver Disease. Am J Hum Genet. 2016;98(6):1193-1207. DOI: 10.1016\/j.ajhg.2016.05.004\n\n[7] Nauli SM, Alenghat FJ, Luo Y, et al. Polycystins 1 and 2 mediate mechanosensation in the primary cilium of kidney cells. Nat Genet. 2003;33(2):129-137. DOI: 10.1038\/ng1076\n\n[8] Hanaoka K, Qian F, Boletta A, et al. Co-assembly of polycystin-1 and -2 produces unique cation-permeable currents. Nature. 2000;408(6815):990-994. DOI: 10.1038\/35050128\n\n[9] Chapman AB, Johnson A, Gabow PA, Schrier RW. The renin-angiotensin-aldosterone system and autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med. 1990;323(16):1091-1096. DOI: 10.1056\/NEJM199010183231602\n\n[10] Grantham JJ, Torres VE, Chapman AB, et al. Volume progression in polycystic kidney disease. N Engl J Med. 2006;354(20):2122-2130. DOI: 10.1056\/NEJMoa054341","gt-clinical-context":"

\n La enfermedad renal poliqu\u00edstica (PKD) representa un desaf\u00edo cl\u00ednico importante en la pr\u00e1ctica de la nefrolog\u00eda, con implicaciones importantes para el manejo, la detecci\u00f3n y el tratamiento del paciente.1<\/sup> El contexto cl\u00ednico de la PKD abarca el diagn\u00f3stico, el seguimiento de la enfermedad, el manejo de las complicaciones y las estrategias de tratamiento destinadas a retardar la progresi\u00f3n de la enfermedad y preservar la funci\u00f3n renal.\n <\/p>\n

\n El diagn\u00f3stico de PQRAD generalmente ocurre a trav\u00e9s de estudios de im\u00e1genes, siendo la ecograf\u00eda la modalidad inicial m\u00e1s com\u00fan debido a su accesibilidad, seguridad y rentabilidad.2<\/sup> Los criterios de diagn\u00f3stico dependen de la edad, y los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes (15-39 a\u00f1os) requieren menos quistes para el diagn\u00f3stico que las personas mayores.3<\/sup> Im\u00e1genes por resonancia magn\u00e9tica (MRI) y tomograf\u00eda computarizada (CT) proporciona una mayor sensibilidad para detectar quistes m\u00e1s peque\u00f1os y a menudo se utilizan para una evaluaci\u00f3n m\u00e1s detallada o cuando los resultados de la ecograf\u00eda son equ\u00edvocos.4<\/sup> Las pruebas gen\u00e9ticas se utilizan cada vez m\u00e1s, particularmente en casos con presentaci\u00f3n at\u00edpica, enfermedad de aparici\u00f3n temprana o con fines de planificaci\u00f3n familiar.5<\/sup>\n <\/p>\n

\n El seguimiento de la progresi\u00f3n de la enfermedad es esencial en el tratamiento de la PKD, y el volumen renal total (TKV) emerge como el biomarcador m\u00e1s confiable de la progresi\u00f3n de la enfermedad.6<\/sup> El sistema de clasificaci\u00f3n de Mayo (clases 1A, 1B, 1C, 1D y 1E) estratifica a los pacientes de menor a mayor riesgo de peores resultados de la enfermedad, y las \u00faltimas tres etapas se asocian con un mayor riesgo de enfermedad renal terminal. (ESKD).7<\/sup> Esta clasificaci\u00f3n ayuda a identificar pacientes de alto riesgo que se beneficiar\u00edan de enfoques de tratamiento m\u00e1s agresivos.\n <\/p>\n

\n La hipertensi\u00f3n es una manifestaci\u00f3n temprana com\u00fan de la PQRAD, que a menudo precede a una disminuci\u00f3n significativa de la funci\u00f3n renal y se asocia con una progresi\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida de la enfermedad y un aumento de la morbilidad cardiovascular.8<\/sup> El control de la presi\u00f3n arterial es una piedra angular del tratamiento de la PQRAD, con un objetivo recomendado de menos de 130\/80 mmHg.9<\/sup> Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) son agentes antihipertensivos preferidos debido a sus posibles efectos renoprotectores m\u00e1s all\u00e1 del control de la presi\u00f3n arterial.10<\/sup>\n <\/p>\n

\n El manejo del dolor es otro aspecto importante de la atenci\u00f3n de la PKD, ya que muchos pacientes experimentan dolor agudo o cr\u00f3nico relacionado con el agrandamiento del quiste, infecci\u00f3n o c\u00e1lculos renales.11<\/sup> Los enfoques de tratamiento var\u00edan desde medidas conservadoras (analg\u00e9sicos, antidepresivos tric\u00edclicos) hasta procedimientos intervencionistas (aspiraci\u00f3n del quiste, fenestraci\u00f3n laparosc\u00f3pica del quiste) en casos graves.12<\/sup>\n <\/p>\n

\n Las infecciones de quistes requieren un tratamiento r\u00e1pido con antibi\u00f3ticos que tengan una buena penetraci\u00f3n en los quistes, como fluoroquinolonas, trimetoprima-sulfametoxazol y clindamicina.13<\/sup> Las infecciones persistentes pueden requerir drenaje del quiste o, en casos terminales, nefrectom\u00eda.14<\/sup>\n <\/p>\n

\n La nefrolitiasis ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes con PQRAD, siendo los c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico los m\u00e1s comunes, seguidos de los c\u00e1lculos de oxalato de calcio.15<\/sup> El tratamiento incluye aumento de la ingesta de l\u00edquidos, alcalinizaci\u00f3n urinaria con citrato de potasio (particularmente para los c\u00e1lculos de \u00e1cido \u00farico) y enfoques intervencionistas est\u00e1ndar cuando sea necesario.16<\/sup>\n <\/p>\n

\n El tolvapt\u00e1n, un antagonista del receptor V2 de vasopresina, representa un avance significativo en la terapia espec\u00edfica de la PQRAD.17<\/sup> Los ensayos cl\u00ednicos han demostrado su eficacia para frenar el aumento del TKV y la disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular estimada (eGFR).18<\/sup> Sin embargo, su uso requiere una selecci\u00f3n cuidadosa de los pacientes, un seguimiento de la posible hepatotoxicidad y el tratamiento de los efectos secundarios. efectos como poliuria y polidipsia.19<\/sup>\n <\/p>\n

\n Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con PKD, incluido un aumento de la ingesta de l\u00edquidos (al menos 3 litros diarios) para suprimir la vasopresina y disminuir la producci\u00f3n de AMPc, restricci\u00f3n de sodio (<2 gramos diarios) y actividad f\u00edsica regular.20<\/sup>\n <\/p>

\n Para los pacientes que progresan a ESKD, las opciones de terapia de reemplazo renal incluyen di\u00e1lisis y trasplante de ri\u00f1\u00f3n; este \u00faltimo ofrece resultados superiores en candidatos adecuados.21<\/sup> La nefrectom\u00eda puede ser necesaria en casos de ri\u00f1ones agrandados masivamente que causan s\u00edntomas importantes o para crear espacio para un trasplante.22<\/sup>\n <\/p>\n

\n El asesoramiento gen\u00e9tico es un componente importante de la atenci\u00f3n de los pacientes con PKD y sus familias, ya que proporciona informaci\u00f3n sobre patrones de herencia, riesgos de recurrencia y opciones reproductivas.23<\/sup> El diagn\u00f3stico gen\u00e9tico preimplantacional ofrece la posibilidad de seleccionar embriones sin mutaciones de PKD para parejas sometidas a fertilizaci\u00f3n in vitro.24<\/sup>\n <\/p>","gt-related-evidence":null,"gt-featured":true,"gt-ai-referenced":false,"gt-view-count":110},"yoast_head":"\nEnfermedad Renal Poliqu\u00edstica (PKD)<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La enfermedad renal poliqu\u00edstica (PKD) es un trastorno gen\u00e9tico que provoca el crecimiento de quistes llenos de l\u00edquido en los ri\u00f1ones...\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" 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