{"id":11905,"date":"2025-08-01T12:42:47","date_gmt":"2025-08-01T16:42:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.rigicon.com\/glossary-term\/polycystic-kidney-disease\/"},"modified":"2026-10-06T18:04:57","modified_gmt":"2026-10-06T22:04:57","slug":"polyzystische-nierenerkrankung","status":"publish","type":"glossary-term","link":"https:\/\/www.rigicon.com\/de\/glossary-term\/polyzystische-nierenerkrankung\/","title":{"rendered":"Polyzystische Nierenerkrankung"},"content":{"rendered":"","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"featured_media":0,"template":"","glossary-category":[126],"glossary-product":[],"class_list":["post-11905","glossary-term","type-glossary-term","status-publish","hentry","glossary-category-urological-conditions"],"acf":{"gt-definition":"

\n Die polyzystische Nierenerkrankung (PKD) ist eine genetische Erkrankung, die durch die Entstehung zahlreicher fl\u00fcssigkeitsgef\u00fcllter Zysten in den Nieren gekennzeichnet ist und zu einer fortschreitenden Nierenvergr\u00f6\u00dferung und einer allm\u00e4hlichen Abnahme der Nierenfunktion f\u00fchrt.1<\/sup> Sie tritt in zwei erblichen Hauptformen auf: der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD) und der autosomal-rezessiven polyzystischen Nierenerkrankung (ARPKD).2<\/sup> Die ADPKD ist h\u00e4ufiger und betrifft weltweit etwa 1 von 400 bis 1.000 Menschen, w\u00e4hrend die ARPKD seltener ist und bei etwa 1 von 20.000 bis 40.000 Lebendgeburten auftritt.3<\/sup>\n <\/p>\n

\n Die ADPKD ist eine fortschreitende erbliche Multisystemerkrankung mit beidseitiger Bildung von Nierenzysten, die mit einer Nierenvergr\u00f6\u00dferung und einer Beteiligung extrarenaler Organe wie Herz, Leber, Bauchspeicheldr\u00fcse, Milz und Arachnoidea einhergeht.4<\/sup> Die Erkrankung wird haupts\u00e4chlich durch Mutationen in zwei Genen verursacht: PKD1 (Chromosom 16p13.3), auf das etwa 85 % der F\u00e4lle entfallen, und PKD2 (4q21), das f\u00fcr etwa 15 % der F\u00e4lle verantwortlich ist.5<\/sup> Ein kleiner Prozentsatz (deutlich unter 1 %) der F\u00e4lle beruht auf Mutationen im GANAB-Gen, die sich mit einem milderen renalen Ph\u00e4notyp, aber ausgepr\u00e4gterer Lebererkrankung \u00e4u\u00dfern.6<\/sup>\n <\/p>\n

\n Die Pathophysiologie der PKD beruht auf einer gest\u00f6rten Funktion der Polycystin-Proteine (PC1 und PC2), die in den prim\u00e4ren Zilien der Nierenepithelzellen vorkommen und eine entscheidende Rolle bei Zellproliferation, Differenzierung und Fl\u00fcssigkeitssekretion spielen.7<\/sup> Diese Proteine regulieren den intrazellul\u00e4ren Kalziumspiegel und die Signalwege des zyklischen Adenosinmonophosphats (cAMP). Eine St\u00f6rung dieser Signalwege f\u00fchrt zu einer vermehrten Chloridsekretion \u00fcber die luminale Membran, vor allem \u00fcber den Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR), was eine Fl\u00fcssigkeitsansammlung in den Zysten zur Folge hat.8<\/sup>\n <\/p>\n

\n Mit fortschreitender Erkrankung komprimiert die kontinuierliche Ausdehnung der Zysten die Nierengef\u00e4\u00dfe, was eine intrarenale Isch\u00e4mie und eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems verursacht und so zur Hypertonie beitr\u00e4gt \u2013 einer h\u00e4ufigen Fr\u00fchmanifestation der ADPKD.9<\/sup> Die Zysten l\u00f6sen zudem Entz\u00fcndungsreaktionen im umgebenden Nierenparenchym aus und f\u00f6rdern so die Nierenfibrose. Fortschreitende Zystenausdehnung, erh\u00f6hter systemischer Gef\u00e4\u00dfwiderstand, Natriumretention und zunehmende Nierenfibrose f\u00fchren bei vielen Patienten schlie\u00dflich zur terminalen Niereninsuffizienz (ESKD).10<\/sup>\n <\/p>\n

\n Bei Patienten mit ADPKD treten klinische Manifestationen typischerweise erst im dritten oder vierten Lebensjahrzehnt auf, w\u00e4hrend sich die ARPKD h\u00e4ufig perinatal oder in der fr\u00fchen Kindheit mit schwereren Symptomen manifestiert.11<\/sup> Zu den h\u00e4ufigen Komplikationen geh\u00f6ren Hypertonie, Nierenschmerzen, Harnwegsinfektionen, Nierensteine und schlie\u00dflich ein Nierenversagen, das eine Dialyse oder Transplantation erforderlich macht.12<\/sup>\n <\/p>","gt-synonyms":"ADPKD, polyzystische Nierenerkrankung bei Erwachsenen, autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung, PKD, ARPKD, autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkrankung, infantile polyzystische Nierenerkrankung, polyzystische Nierenerkrankung Potter Typ I, polyzystische Nierenerkrankung","gt-citation":"[1] Bergmann C, Guay-Woodford LM, Harris PC, Horie S, Peters DJM, Torres VE. Polycystic kidney disease. Nat Rev Dis Primers. 2018 Dec 6;4(1):50. DOI: 10.1038\/s41572-018-0047-y\n\n[2] Mahboob M, Rout P, Leslie SW, Bokhari SRA. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. StatPearls [Internet]. 2024 Mar 20. PMID: 30523303\n\n[3] Harris PC, Torres VE. Polycystic kidney disease. Annu Rev Med. 2009;60:321-37. DOI: 10.1146\/annurev.med.60.101707.125712\n\n[4] Torres VE, Harris PC, Pirson Y. Autosomal dominant polycystic kidney disease. Lancet. 2007;369(9569):1287-1301. DOI: 10.1016\/S0140-6736(07)60601-1\n\n[5] Chebib FT, Torres VE. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Core Curriculum 2016. Am J Kidney Dis. 2016;67(5):792-810. DOI: 10.1053\/j.ajkd.2015.07.037\n\n[6] Porath B, Gainullin VG, Cornec-Le Gall E, et al. Mutations in GANAB, Encoding the Glucosidase II\u03b1 Subunit, Cause Autosomal-Dominant Polycystic Kidney and Liver Disease. Am J Hum Genet. 2016;98(6):1193-1207. DOI: 10.1016\/j.ajhg.2016.05.004\n\n[7] Nauli SM, Alenghat FJ, Luo Y, et al. Polycystins 1 and 2 mediate mechanosensation in the primary cilium of kidney cells. Nat Genet. 2003;33(2):129-137. DOI: 10.1038\/ng1076\n\n[8] Hanaoka K, Qian F, Boletta A, et al. Co-assembly of polycystin-1 and -2 produces unique cation-permeable currents. Nature. 2000;408(6815):990-994. DOI: 10.1038\/35050128\n\n[9] Chapman AB, Johnson A, Gabow PA, Schrier RW. The renin-angiotensin-aldosterone system and autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med. 1990;323(16):1091-1096. DOI: 10.1056\/NEJM199010183231602\n\n[10] Grantham JJ, Torres VE, Chapman AB, et al. Volume progression in polycystic kidney disease. N Engl J Med. 2006;354(20):2122-2130. DOI: 10.1056\/NEJMoa054341","gt-clinical-context":"

\n Die polyzystische Nierenerkrankung (PKD) stellt in der nephrologischen Praxis eine erhebliche klinische Herausforderung dar, mit wichtigen Auswirkungen auf Patientenmanagement, Screening und Behandlung.1<\/sup> Der klinische Kontext der PKD umfasst Diagnose, \u00dcberwachung der Erkrankung, Behandlung von Komplikationen sowie Therapiestrategien, die darauf abzielen, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und die Nierenfunktion zu erhalten.\n <\/p>\n

\n Die Diagnose der ADPKD erfolgt in der Regel mittels bildgebender Verfahren, wobei der Ultraschall aufgrund seiner Verf\u00fcgbarkeit, Sicherheit und Kosteneffizienz die h\u00e4ufigste initiale Methode ist.2<\/sup> Die diagnostischen Kriterien sind altersabh\u00e4ngig: Bei j\u00fcngeren Patienten (15-39 Jahre) sind f\u00fcr die Diagnose weniger Zysten erforderlich als bei \u00e4lteren Personen.3<\/sup> Magnetresonanztomographie (MRT) und Computertomographie (CT) bieten eine h\u00f6here Sensitivit\u00e4t f\u00fcr den Nachweis kleinerer Zysten und werden h\u00e4ufig f\u00fcr eine detailliertere Beurteilung eingesetzt oder wenn die Ultraschallbefunde nicht eindeutig sind.4<\/sup> Gentests werden zunehmend eingesetzt, insbesondere bei atypischer Pr\u00e4sentation, fr\u00fchem Krankheitsbeginn oder im Rahmen der Familienplanung.5<\/sup>\n <\/p>\n

\n Die \u00dcberwachung des Krankheitsverlaufs ist im PKD-Management unerl\u00e4sslich, wobei sich das Gesamtnierenvolumen (TKV) als zuverl\u00e4ssigster Biomarker f\u00fcr das Fortschreiten der Erkrankung erwiesen hat.6<\/sup> Das Mayo-Klassifikationssystem (Klassen 1A, 1B, 1C, 1D und 1E) stuft Patienten vom niedrigsten bis zum h\u00f6chsten Risiko f\u00fcr einen ung\u00fcnstigeren Krankheitsverlauf ein, wobei die Klassen 1C\u20131E mit einem h\u00f6heren Risiko f\u00fcr eine terminale Niereninsuffizienz (ESKD) verbunden sind.7<\/sup> Diese Klassifikation hilft, Hochrisikopatienten zu identifizieren, die von aggressiveren Behandlungsans\u00e4tzen profitieren w\u00fcrden.\n <\/p>\n

\n Hypertonie ist eine h\u00e4ufige Fr\u00fchmanifestation der ADPKD, die oft einem deutlichen R\u00fcckgang der Nierenfunktion vorausgeht, und ist mit einem schnelleren Fortschreiten der Erkrankung sowie einer erh\u00f6hten kardiovaskul\u00e4ren Morbidit\u00e4t verbunden.8<\/sup> Die Blutdruckkontrolle ist ein Eckpfeiler der ADPKD-Behandlung; KDIGO 2025 empfiehlt f\u00fcr Personen im Alter von 18-49 Jahren mit erhaltener Nierenfunktion einen Zielwert von 110\/75 mmHg oder niedriger (Heimmessung, sofern vertragen), f\u00fcr andere Patienten individualisierte Zielwerte.9<\/sup> Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer) und Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) sind die bevorzugten Antihypertensiva, da sie \u00fcber die Blutdruckkontrolle hinaus potenziell nephroprotektive Wirkungen haben.10<\/sup>\n <\/p>\n

\n Die Schmerzbehandlung ist ein weiterer wichtiger Aspekt der PKD-Versorgung, da viele Patienten akute oder chronische Schmerzen im Zusammenhang mit Zystenvergr\u00f6\u00dferung, Infektionen oder Nierensteinen haben.11<\/sup> Die Behandlungsans\u00e4tze reichen von konservativen Ma\u00dfnahmen (Analgetika, trizyklische Antidepressiva) bis hin zu interventionellen Verfahren (Zystenaspiration, laparoskopische Zystenfensterung) in schweren F\u00e4llen.12<\/sup>\n <\/p>\n

\n Zysteninfektionen erfordern eine umgehende Behandlung mit Antibiotika, die gut in die Zysten penetrieren, wie Fluorchinolone, Trimethoprim-Sulfamethoxazol und Clindamycin.13<\/sup> Persistierende Infektionen k\u00f6nnen eine Zystendrainage oder in Endstadien eine Nephrektomie erforderlich machen.14<\/sup>\n <\/p>\n

\n Eine Nephrolithiasis tritt bei etwa 20 % der ADPKD-Patienten auf, wobei Harns\u00e4uresteine am h\u00e4ufigsten sind, gefolgt von Kalziumoxalatsteinen.15<\/sup> Die Behandlung umfasst eine erh\u00f6hte Fl\u00fcssigkeitszufuhr, eine Harnalkalisierung mit Kaliumcitrat (insbesondere bei Harns\u00e4uresteinen) sowie bei Bedarf \u00fcbliche interventionelle Verfahren.16<\/sup>\n <\/p>\n

\n Tolvaptan, ein Vasopressin-V2-Rezeptorantagonist, stellt einen bedeutenden Fortschritt in der ADPKD-spezifischen Therapie dar.17<\/sup> Klinische Studien haben seine Wirksamkeit bei der Verlangsamung der TKV-Zunahme und des R\u00fcckgangs der gesch\u00e4tzten glomerul\u00e4ren Filtrationsrate (eGFR) belegt.18<\/sup> Sein Einsatz erfordert jedoch eine sorgf\u00e4ltige Patientenauswahl, eine \u00dcberwachung auf m\u00f6gliche Hepatotoxizit\u00e4t sowie die Behandlung von Nebenwirkungen wie Polyurie und Polydipsie.19<\/sup>\n <\/p>\n

\n F\u00fcr alle PKD-Patienten werden \u00c4nderungen des Lebensstils empfohlen, darunter eine erh\u00f6hte Fl\u00fcssigkeitszufuhr (etwa 2-3 Liter t\u00e4glich) zur Unterdr\u00fcckung von Vasopressin und zur Verringerung der cAMP-Produktion, eine Natriumrestriktion (<2 Gramm t\u00e4glich) sowie regelm\u00e4\u00dfige k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t.20<\/sup>\n <\/p>\n

\n F\u00fcr Patienten, die zu einer ESKD fortschreiten, umfassen die Nierenersatztherapien die Dialyse und die Nierentransplantation, wobei Letztere bei geeigneten Kandidaten bessere Ergebnisse bietet.21<\/sup> Eine Nephrektomie kann bei massiv vergr\u00f6\u00dferten Nieren, die erhebliche Symptome verursachen, oder zur Schaffung von Platz f\u00fcr ein Transplantat erforderlich sein.22<\/sup>\n <\/p>\n

\n Die genetische Beratung ist ein wichtiger Bestandteil der Versorgung von PKD-Patienten und ihren Familien und vermittelt Informationen \u00fcber Erbg\u00e4nge, Wiederholungsrisiken und reproduktive Optionen.23<\/sup> Die Pr\u00e4implantationsdiagnostik bietet Paaren, die eine In-vitro-Fertilisation durchf\u00fchren lassen, die M\u00f6glichkeit, Embryonen ohne PKD-Mutationen auszuw\u00e4hlen.24<\/sup>\n <\/p>","gt-related-evidence":null,"gt-featured":true,"gt-ai-referenced":false,"gt-view-count":66},"yoast_head":"\nPolyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Die polyzystische Nierenerkrankung ist eine genetische Erkrankung, bei der Zysten in den Nieren wachsen und deren Funktion zunehmend beeintr\u00e4chtigen.\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.rigicon.com\/de\/glossary-term\/polyzystische-nierenerkrankung\/\" 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