{"id":11905,"date":"2025-08-01T12:42:47","date_gmt":"2025-08-01T16:42:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.rigicon.com\/glossary-term\/polycystic-kidney-disease\/"},"modified":"2025-08-01T12:42:47","modified_gmt":"2025-08-01T16:42:47","slug":"polyzystische-nierenerkrankung","status":"publish","type":"glossary-term","link":"https:\/\/www.rigicon.com\/de\/glossary-term\/polyzystische-nierenerkrankung\/","title":{"rendered":"Polyzystische Nierenerkrankung"},"content":{"rendered":"","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"featured_media":0,"template":"","glossary-category":[126],"glossary-product":[],"class_list":["post-11905","glossary-term","type-glossary-term","status-publish","hentry","glossary-category-urological-conditions"],"acf":{"gt-definition":"

Die polyzystische Nierenerkrankung (PKD) ist eine genetische Erkrankung, die durch die Entwicklung zahlreicher mit Fl\u00fcssigkeit gef\u00fcllter Zysten in den Nieren gekennzeichnet ist und zu einer fortschreitenden Nierenvergr\u00f6\u00dferung und einem allm\u00e4hlichen R\u00fcckgang der Nierenfunktion f\u00fchrt.1<\/sup> Sie kommt in zwei prim\u00e4ren Erbformen vor: der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD) und der autosomal-rezessiven polyzystischen Nierenerkrankung (ARPKD).2<\/sup> ADPKD ist mehr kommt h\u00e4ufig vor und betrifft etwa 1 von 400 bis 1.000 Menschen weltweit, w\u00e4hrend ARPKD seltener ist und bei etwa 1 von 20.000 bis 40.000 Lebendgeburten auftritt.3<\/sup><\/p>\n

ADPKD ist eine multisystemische und fortschreitende Erbkrankheit mit bilateraler Nierenzystenbildung, die mit einer Nierenvergr\u00f6\u00dferung und einer Beteiligung extrarenaler Organe wie Herz, Leber, Bauchspeicheldr\u00fcse, Milz und Arachnoidalmembranen einhergeht.4<\/sup> Die Krankheit wird haupts\u00e4chlich durch Mutationen in zwei Genen verursacht: PKD1 (Chromosom 16p13.3), das etwa 85 % der F\u00e4lle ausmacht, und PKD2 (4q21), was etwa 15 % der F\u00e4lle ausmacht.5<\/sup> Ein kleiner Prozentsatz (ungef\u00e4hr 1 %) der F\u00e4lle betrifft Mutationen im GANAB-Gen, das einen milderen Nierenph\u00e4notyp, aber eine ausgepr\u00e4gtere Lebererkrankung aufweist.6<\/sup><\/p>\n

Die Pathophysiologie der PKD beinhaltet eine abnormale Funktion von Polycystin-Proteinen (PC1 und PC2), die in den prim\u00e4ren Zilien der Nierenepithelzellen vorhanden sind und eine entscheidende Rolle bei der Zellproliferation, -differenzierung und der Fl\u00fcssigkeitssekretion spielen.7<\/sup> Diese Proteine regulieren den intrazellul\u00e4ren Kalziumspiegel und die Signalwege von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP). Eine Funktionsst\u00f6rung dieser Bahnen f\u00fchrt zu einer erh\u00f6hten Chloridsekretion \u00fcber die Lumenmembran, vor allem durch den Cystic Fibrosis Transmembrane Conductor Regulator (CFTR), was zu einer Fl\u00fcssigkeitsansammlung in den Zysten f\u00fchrt.8<\/sup><\/p>\n

Mit fortschreitender Krankheit komprimiert die kontinuierliche Ausdehnung der Zysten die Nierengef\u00e4\u00dfe, was zu einer intrarenalen Isch\u00e4mie und einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems f\u00fchrt, was zu Bluthochdruck beitr\u00e4gt \u2013 einer h\u00e4ufigen fr\u00fchen Manifestation von ADPKD.9<\/sup> Die Zysten l\u00f6sen auch Entz\u00fcndungsreaktionen im umgebenden Nierenparenchym aus und f\u00f6rdern so die Nierenfibrose. Fortschreitende Zystenausdehnung, erh\u00f6hter systemischer Gef\u00e4\u00dfwiderstand, Natriumretention und fortschreitende Nierenfibrose f\u00fchren letztendlich bei vielen Patienten zu einer Nierenerkrankung im Endstadium (ESKD).10<\/sup><\/p>\n

Klinische Manifestationen treten bei ADPKD-Patienten typischerweise erst im dritten oder vierten Lebensjahrzehnt auf, w\u00e4hrend ARPKD h\u00e4ufig perinatal oder in der fr\u00fchen Kindheit mit schwerwiegenderen Symptomen auftritt.11<\/sup> H\u00e4ufige Komplikationen sind Bluthochdruck, Nierenschmerzen, Harnwegsinfektionen, Nierensteine und schlie\u00dflich Nierenversagen, das eine Dialyse oder Transplantation erfordert.12<\/sup><\/p>","gt-synonyms":"ADPKD, polyzystische Nierenerkrankung bei Erwachsenen, autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung, PKD, ARPKD, autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkrankung, infantile polyzystische Nierenerkrankung, polyzystische Nierenerkrankung Potter Typ I, polyzystische Nierenerkrankung","gt-citation":"[1] Bergmann C, Guay-Woodford LM, Harris PC, Horie S, Peters DJM, Torres VE. Polycystic kidney disease. Nat Rev Dis Primers. 2018 Dec 6;4(1):50. DOI: 10.1038\/s41572-018-0047-y\n\n[2] Mahboob M, Rout P, Leslie SW, Bokhari SRA. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. StatPearls [Internet]. 2024 Mar 20. PMID: 30523303\n\n[3] Harris PC, Torres VE. Polycystic kidney disease. Annu Rev Med. 2009;60:321-37. DOI: 10.1146\/annurev.med.60.101707.125712\n\n[4] Torres VE, Harris PC, Pirson Y. Autosomal dominant polycystic kidney disease. Lancet. 2007;369(9569):1287-1301. DOI: 10.1016\/S0140-6736(07)60601-1\n\n[5] Chebib FT, Torres VE. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Core Curriculum 2016. Am J Kidney Dis. 2016;67(5):792-810. DOI: 10.1053\/j.ajkd.2015.07.037\n\n[6] Porath B, Gainullin VG, Cornec-Le Gall E, et al. Mutations in GANAB, Encoding the Glucosidase II\u03b1 Subunit, Cause Autosomal-Dominant Polycystic Kidney and Liver Disease. Am J Hum Genet. 2016;98(6):1193-1207. DOI: 10.1016\/j.ajhg.2016.05.004\n\n[7] Nauli SM, Alenghat FJ, Luo Y, et al. Polycystins 1 and 2 mediate mechanosensation in the primary cilium of kidney cells. Nat Genet. 2003;33(2):129-137. DOI: 10.1038\/ng1076\n\n[8] Hanaoka K, Qian F, Boletta A, et al. Co-assembly of polycystin-1 and -2 produces unique cation-permeable currents. Nature. 2000;408(6815):990-994. DOI: 10.1038\/35050128\n\n[9] Chapman AB, Johnson A, Gabow PA, Schrier RW. The renin-angiotensin-aldosterone system and autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med. 1990;323(16):1091-1096. DOI: 10.1056\/NEJM199010183231602\n\n[10] Grantham JJ, Torres VE, Chapman AB, et al. Volume progression in polycystic kidney disease. N Engl J Med. 2006;354(20):2122-2130. DOI: 10.1056\/NEJMoa054341","gt-clinical-context":"

Die polyzystische Nierenerkrankung (PKD) stellt eine erhebliche klinische Herausforderung in der nephrologischen Praxis dar und hat wichtige Auswirkungen auf das Patientenmanagement, das Screening und die Behandlung.1<\/sup> Der klinische Kontext der PKD umfasst Diagnose, Krankheits\u00fcberwachung, Management von Komplikationen und Behandlungsstrategien, die darauf abzielen, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und die Nierenfunktion zu erhalten.<\/p>\n

Die Diagnose von ADPKD erfolgt in der Regel durch bildgebende Untersuchungen, wobei Ultraschall aufgrund seiner Zug\u00e4nglichkeit, Sicherheit und Kosteneffizienz die h\u00e4ufigste Erstmethode ist.2<\/sup> Die Diagnosekriterien sind altersabh\u00e4ngig, wobei bei j\u00fcngeren Patienten (15\u201339 Jahre) weniger Zysten f\u00fcr die Diagnose erforderlich sind als bei \u00e4lteren Personen.3<\/sup> Magnetresonanztomographie (MRT) und Computertomographie (CT) bieten eine h\u00f6here Empfindlichkeit f\u00fcr die Erkennung kleinerer Zysten und werden oft f\u00fcr mehr verwendet detaillierte Beurteilung oder wenn die Ultraschallergebnisse nicht eindeutig sind.4<\/sup> Gentests werden zunehmend eingesetzt, insbesondere bei atypischem Erscheinungsbild, fr\u00fch einsetzender Erkrankung oder f\u00fcr Familienplanungszwecke.5<\/sup><\/p>\n

Die \u00dcberwachung des Krankheitsverlaufs ist bei der PKD-Behandlung von wesentlicher Bedeutung, wobei sich das Gesamtnierenvolumen (TKV) als der zuverl\u00e4ssigste Biomarker f\u00fcr den Krankheitsverlauf herausstellt.6<\/sup> Das Mayo-Klassifizierungssystem (Klassen 1A, 1B, 1C, 1D und 1E) stratifiziert Patienten vom niedrigsten zum h\u00f6chsten Risiko f\u00fcr schlechtere Krankheitsausg\u00e4nge, wobei die letzten drei Stadien mit einem h\u00f6heren Risiko f\u00fcr eine Nierenerkrankung im Endstadium (ESKD) verbunden sind.7<\/sup> Diese Klassifizierung hilft bei der Identifizierung Hochrisikopatienten, die von aggressiveren Managementans\u00e4tzen profitieren w\u00fcrden.<\/p>\n

Bluthochdruck ist eine h\u00e4ufige Fr\u00fchmanifestation von ADPKD, die h\u00e4ufig einem signifikanten R\u00fcckgang der Nierenfunktion vorausgeht und mit einem schnelleren Fortschreiten der Krankheit und einer erh\u00f6hten kardiovaskul\u00e4ren Morbidit\u00e4t verbunden ist.8<\/sup> Die Blutdruckkontrolle ist ein Eckpfeiler der ADPKD-Behandlung, wobei ein Ziel von weniger als 130\/80 mmHg empfohlen wird.9<\/sup> Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEIs) und Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARBs) werden bevorzugt blutdrucksenkende Mittel aufgrund ihrer potenziellen renoprotektiven Wirkung, die \u00fcber die Blutdruckkontrolle hinausgeht.10<\/sup><\/p>\n

Die Schmerzbehandlung ist ein weiterer wichtiger Aspekt der PKD-Versorgung, da viele Patienten unter akuten oder chronischen Schmerzen im Zusammenhang mit Zystenvergr\u00f6\u00dferung, Infektionen oder Nierensteinen leiden.11<\/sup> Die Behandlungsans\u00e4tze reichen von konservativen Ma\u00dfnahmen (Analgetika, trizyklische Antidepressiva) bis hin zu interventionellen Verfahren (Zystenaspiration, laparoskopische Zystenfensterung) in schweren F\u00e4llen.12<\/sup><\/p>\n

Zysteninfektionen erfordern eine sofortige Behandlung mit Antibiotika, die gut in die Zyste eindringen, wie Fluorchinolone, Trimethoprim-Sulfamethoxazol und Clindamycin.13<\/sup> Anhaltende Infektionen k\u00f6nnen eine Zystendrainage oder im Endstadium eine Nephrektomie erforderlich machen.14<\/sup><\/p>\n

Nephrolithiasis tritt bei etwa 20 % der ADPKD-Patienten auf, wobei Harns\u00e4uresteine am h\u00e4ufigsten vorkommen, gefolgt von Calciumoxalatsteinen.15<\/sup> Die Behandlung umfasst eine erh\u00f6hte Fl\u00fcssigkeitsaufnahme, eine Alkalisierung des Urins mit Kaliumcitrat (insbesondere bei Harns\u00e4uresteinen) und bei Bedarf standardm\u00e4\u00dfige Interventionsans\u00e4tze.16<\/sup><\/p>\n

Tolvaptan, ein Vasopressin-V2-Rezeptor-Antagonist, stellt einen bedeutenden Fortschritt in der ADPKD-spezifischen Therapie dar.17<\/sup> Klinische Studien haben seine Wirksamkeit bei der Verlangsamung des TKV-Anstiegs und des R\u00fcckgangs der gesch\u00e4tzten glomerul\u00e4ren Filtrationsrate (eGFR) gezeigt.18<\/sup> Seine Verwendung erfordert jedoch eine sorgf\u00e4ltige Patientenauswahl, \u00dcberwachung auf m\u00f6gliche Hepatotoxizit\u00e4t und die Behandlung von Nebenwirkungen wie Polyurie und Polydipsie.19<\/sup><\/p>\n

F\u00fcr alle PKD-Patienten werden \u00c4nderungen des Lebensstils empfohlen, einschlie\u00dflich erh\u00f6hter Fl\u00fcssigkeitsaufnahme (mindestens 3 Liter t\u00e4glich), um Vasopressin zu unterdr\u00fccken und die cAMP-Produktion zu verringern, Natriumrestriktion (<2 Gramm t\u00e4glich) und regelm\u00e4\u00dfige k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t.20<\/sup><\/p>\n

F\u00fcr Patienten, die eine ESKD entwickeln, umfassen die Nierenersatztherapieoptionen Dialyse und Nierentransplantation, wobei letztere bei geeigneten Kandidaten bessere Ergebnisse bietet.21<\/sup> Eine Nephrektomie kann in F\u00e4llen massiv vergr\u00f6\u00dferter Nieren erforderlich sein, die erhebliche Symptome verursachen, oder um Platz f\u00fcr eine Transplantation zu schaffen.22<\/sup><\/p>\n

Die genetische Beratung ist ein wichtiger Bestandteil der Betreuung von PKD-Patienten und ihren Familien und liefert Informationen \u00fcber Vererbungsmuster, R\u00fcckfallrisiken und Fortpflanzungsm\u00f6glichkeiten.23<\/sup> Die genetische Pr\u00e4implantationsdiagnostik bietet die M\u00f6glichkeit, Embryonen ohne PKD-Mutationen f\u00fcr Paare auszuw\u00e4hlen, die sich einer In-vitro-Fertilisation unterziehen.24<\/sup><\/p>","gt-related-evidence":null,"gt-featured":true,"gt-ai-referenced":false,"gt-view-count":34},"yoast_head":"\nPolyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Die polyzystische Nierenerkrankung (PKD) ist eine genetische Erkrankung, die dazu f\u00fchrt, dass mit Fl\u00fcssigkeit gef\u00fcllte Zysten in den Nieren wachsen...\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" 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